Бесплатная горячая линия

8 800 700-88-16
Главная - Другое - Закон франка старлинга

Закон франка старлинга

Нервно-гуморальная регуляция работы сердца


Деятельность сердца|сердца регулируется рядом механизмов, которые подразделяются на две группы: внутрисердечные механизмы и внесердечные механизмы, к которым относится нервная и гуморальная регуляция. Регуляция работы сердца|сердца Под регуляцией работы сердца|сердца понимают её приспособление к потребностям организма в кислороде и питательных веществах, реализуемое через изменение кровотока. Поскольку МОК является производным от частоты|частоты и силы сокращений сердца|сердца, то регуляция насосной функции сердца|сердца может осуществляться через изменение частоты|частоты и (или) силы его сокращений.

Особенно мощное влияние на работу сердца|сердца оказывают механизмы его регуляции при физической нагрузке, когда ЧСС и ударный объем|объём могут увеличиваться в 3 раза, МОК — в 4-5 раз, а у спортсменов высокого класса — в 6 раз.

Одновременно с изменением показателей работы сердца|сердца при изменении физической активности, эмоционального и психологического состояния человека изменяются его метаболизм и коронарный кровоток. Всё|Все это происходит благодаря функционированию сложных механизмов регуляции сердечной деятельности.

Среди них выделяют внутрисердечные (интракардиальные) и внесердечные (экстракардиальные) механизмы. Интракардиальные механизмы регуляции работы сердца|сердца Интракардиальные механизмы, обеспечивающие саморегуляцию сердечной деятельности, подразделяют на миогенные (внутриклеточные) и нервные (осуществляемые внутрисердечной нервной системой). Внутриклеточные механизмы реализуются за счёт свойств миокардиальных волокон и проявляются даже на изолированном и денервированном сердце.

Один из этих механизмов отражён в законе Франка — Старлинга, который называют также законом гетерометрической саморегуляции или законом сердца|сердца. Закон Франка — Старлинга утверждает, что при увеличении растяжения миокарда во время диастолы увеличивается сила его сокращения в систолу.

Такая закономерность выявляется при растяжении волокон миокарда не более чем на 45% от их исходной длины|длины. Дальнейшее растяжение миокардиальных волокон приводит к снижению эффективности сокращения. Сильное растяжение создаёт опасность развития тяжёлой патологии сердца|сердца.

В естественных условиях степень растяжения желудочков зависит от величины|величины конечно-диастолического объёма, определяемого наполнением желудочков кровью, поступающей во время диастолы из вен, величиной конечно-систолического объёма, силой сокращения предсердий. Чем больше венозный возврат крови к сердцу и величина конечно-диастолического объёма желудочков, тем больше сила их сокращения.

Увеличение притока крови к желудочкам называют нагрузкой объёмом или преднагрузкой.

Прирост сократительной активности сердца|сердца и возрастание объёма сердечного выброса при увеличении преднагрузки не требуют большого увеличения энергетических затрат. Одна из закономерностей саморегуляции сердца|сердца была открыта Анрепом (феномен Анрепа). Она выражается в том, что при увеличении сопротивления выбросу крови из желудочков сила их сокращения возрастает.

Такое увеличение сопротивления изгнанию крови получило название нагрузки давлением или постнагрузки. Оно возрастает при повышении артериального давления крови.

В этих условиях резко возрастает работа и энергетические потребности желудочков.

Увеличение сопротивления изгнанию крови левым желудочком может развиться также при стенозе аортального клапана и сужении аорты. Феномен Боудича Ещё одна закономерность саморегуляции сердца|сердца отражена в феномене Боудича, называемом также феноменом лестницы или законом гомеометрической саморегуляции.

Феномен Боудича Ещё одна закономерность саморегуляции сердца|сердца отражена в феномене Боудича, называемом также феноменом лестницы или законом гомеометрической саморегуляции. Лестница Боудича (ритмоионотропная зависимость 1878 г.) — постепенное увеличение силы сердечных сокращений до максимальной амплитуды, наблюдаемое при последовательном нанесении на него раздражителей постоянной силы. Закон гомеометрической саморегуляции (феномен Боудича) проявляется в том, что при увеличении частоты|частоты сердечных сокращений сила сокращений возрастает.

Одним из механизмов усиления сокращения миокарда является увеличение содержания ионов Са2+ в саркоплазме миокардиальных волокон. При частых возбуждениях ионы Са2+ не успевают удаляться из саркоплазмы, что создаёт условия для более интенсивного взаимодействия между актиновыми и миозиновыми нитями. Феномен Боудича был выявлен на изолированном сердце.

В естественных условиях проявление гомеометрической саморегуляции можно наблюдать при резком повышении тонуса симпатической нервной системы и увеличении в крови уровня адреналина. В клинических условиях некоторые проявления этого феномена можно наблюдать у больных при тахикардии, когда частота сокращений сердца|сердца быстро возрастает.

Нейрогенный внутрисердечныи механизм обеспечивает саморегуляцию работы сердца|сердца за счёт рефлексов, дуга которых замыкается|замыкается в пределах сердца|сердца. Тела|Тела нейронов, составляющих эту рефлекторную дугу, располагаются во внутрисердечных нервных сплетениях и ганглиях. Интракардиальные рефлексы запускаются с рецепторов растяжения, имеющихся в миокарде и коронарных сосудах.

Интракардиальные рефлексы запускаются с рецепторов растяжения, имеющихся в миокарде и коронарных сосудах. Г.И. Косицким в эксперименте на животных было установлено, что при растяжении правого предсердия рефлекторно усиливается сокращение левого желудочка.

Такое влияние с предсердий на желудочки выявляется лишь при низком|низком давлении крови в аорте. Если же давление в аорте высокое, то активация рецепторов растяжения предсердий рефлекторно угнетает силу сокращения желудочков.

Экстракардиальные механизмы регуляции работы сердца|сердца Экстракардиальные механизмы регуляции сердечной деятельности подразделяют на нервные и гуморальные. Эти механизмы регуляции происходят при участии структур, находящихся вне сердца|сердца (ЦНС, внесердечные вегетативные ганглии, железы внутренней секреции). Внутрисердечные механизмы регуляции работы сердца|сердца Внутрисердечные (интракардиальные) механизмы регуляции — регуляторные процессы, возникающие внутри сердца|сердца и продолжающие функционировать в изолированном сердце.

Внутрисердечные механизмы, подразделяются на: внутриклеточные и миогенные механизмы. Примером внутриклеточного механизма регуляции является гипертрофия клеток миокарда за счёт усиления синтеза сократительных белков у спортивных животных или животных, занимающихся тяжёлой физической работой.

Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца|сердца включают гетерометрический и гомеометрический типы регуляции. Примером гетерометрической регуляции может служить закон Франка — Старлинга, который гласит, что чем больше приток крови к правому предсердию и соответственно увеличение длины|длины мышечных волокон сердца|сердца во время диастолы, тем сильнее сокращается сердце во время систолы.

Примером гетерометрической регуляции может служить закон Франка — Старлинга, который гласит, что чем больше приток крови к правому предсердию и соответственно увеличение длины|длины мышечных волокон сердца|сердца во время диастолы, тем сильнее сокращается сердце во время систолы.

Гомеометрический тип регуляции зависит от давления в аорте — чем больше давление в аорте, тем сильнее сокращается сердце.

Другими словами, сила сердечного сокращения увеличивается при возрастании сопротивления в магистральных сосудах. При этом длина сердечной мышцы не меняется и поэтому данный механизм называется гомеометрическим.

Саморегуляция сердца|сердца — способность кардиомиоцитов самостоятельно изменять характер сокращения при изменении степени растяжения и деформации мембраны.

Данный тип регуляции представлен гетерометрическим и гомеометрическим механизмами. Гетерометрическии механизм — рост силы сокращения кардиомиоцитов при увеличении их исходной длины|длины. Опосредован внутриклеточными взаимодействиями и связан с изменением взаиморасположения актиновых и миозиновых миофиламентов в миофибриллах кардиомиоцитов при растяжении миокарда кровью, поступающей в полости сердца|сердца (увеличение количества миозиновых мостиков, способных соединить миозиновые и актиновые нити во время сокращения).

Этот вид регуляции был установлен на сердечно-лёгочном препарате и сформулирован в виде закона Франка — Старлинга (1912).

Гомеометрическии механизм — увеличение силы сердечных сокращений при возрастании сопротивления в магистральных сосудах. Механизм определяется состоянием кардиомиоцитов и межклеточными отношениями и не зависит от растяжения миокарда притекающей кровью. При гомеометрической регуляции растёт эффективность энергообмена в кардиомиоцитах и активизируется работа вставочных дисков.
При гомеометрической регуляции растёт эффективность энергообмена в кардиомиоцитах и активизируется работа вставочных дисков.

Данный вид регуляции впервые открыт Г.В. Анрепом в 1912 г. и обозначается как эффект Анрепа.

Кардиокарднальные рефлексы — рефлекторные реакции, возникающие в механорецепторах сердца|сердца в ответ на растяжение его полостей. При растяжении предсердий сердечный ритм может как ускоряться, так и замедляться.

При растяжении желудочков, как правило, наблюдается урежение сердечных сокращений. Доказано, что эти реакции осуществляются с помощью внутрисердечных периферических рефлексов (Г.И.

Косицкий). Внесердечные механизмы регуляции работы сердца|сердца Внесердечные (экстракардиальные) механизмы регуляции — регуляторные влияния, возникающие вне пределов сердца|сердца и не функционирующие в нём изолированно.

К экстракардиальным механизмам относятся нервно-рефлекторная и гуморальная регуляция деятельности сердца|сердца.

Нервная регуляция работы сердца|сердца осуществляется симпатическими и парасимпатическими отделами вегетативной нервной системы. Симпатический отдел стимулирует деятельность сердца|сердца, а парасимпатический угнетает. Симпатическая иннервация берет|берёт начало|начало в боковых рогах верхних грудных сегментов спиною мозга, где находятся тела|тела преганглионарных симпатических нейронов.

Достигнув сердца|сердца, волокна|волокна симпатических нервов проникают в миокард. Поступающие по постганглионарным симпатическим волокнам импульсы возбуждения вызывают высвобождение в клетках сократительного миокарда и клетках проводящей системы медиатора норадреналина. Активация симпатической системы и выделение при этом норадреналина оказывает определённые эффекты на сердце:

  1. Нервная экстракардиальная регуляция. Влияние блуждающего и симпатического нервов на сердце В 1845 г. братья Вебер наблюдали при раздражении продолговатого мозга в области ядра|ядра блуждающего нерва остановку сердца|сердца. После перерезки блуждающих нервов этот эффект отсутствовал. Отсюда был сделан вывод о том, что блуждающий нерв тормозит деятельность сердца|сердца. Дальнейшими исследованиями многих учёных были расширены представления о тормозящем влиянии блуждающего нерва. Было показано, что при его раздражении уменьшаются частота и сила сердечных сокращений, возбудимость и проводимость сердечной мышцы. После перерезки блуждающих нервов вследствие снятия их тормозящего влияния наблюдалось увеличение амплитуды и частоты|частоты сердечных сокращений. Влияние блуждающего нерва зависит от интенсивности раздражения. При слабом раздражении наблюдаются отрицательные хронотропный, инотропный, батмотропный, дромотропный и тонотропный эффекты. При сильном раздражении наступает остановка сердца|сердца. Первые детальные исследования симпатической нервной системы на деятельность сердца|сердца принадлежит братьям Цион (1867), а затем И.П. Павлову (1887). Братья Цион наблюдали увеличение частоты|частоты сердечных сокращений при раздражении спинного мозга в области расположения нейронов, регулирующих деятельность сердца|сердца. После перерезки симпатических нервов такое же раздражение спинного мозга не вызывало изменений деятельности сердца|сердца. Было установлено, что симпатические нервы, иннервирующие сердце, оказывают положительное влияние на все стороны деятельности сердца|сердца. Они вызывают положительные хронотропный, инотропный, батморопный, дромотропный и тонотропный эффекты. Дальнейшими исследованиями И.П. Павлова было показано, что нервные волокна|волокна, входящие в состав симпатического и блуждающего нервов, влияют на разные стороны|стороны деятельности сердца|сердца: одни изменяют частоту, а другие — силу сердечных сокращений. Веточки симпатического нерва, при раздражении которых наступает усиление силы сердечных сокращений, были названы|названы усиливающим нервом Павлова. Было установлено, что усиливающее влияние симпатических нервов связано с повышением уровня обмена веществ. В составе блуждающего нерва также были найдены волокна|волокна, влияющие только на частоту и только на силу сердечных сокращений. На частоту и силу сокращений влияют волокна|волокна блуждающего и симпатического нервов, подходящие к синусному узлу, а сила сокращений изменяется под влиянием волокон, подходящих к атриовентрикулярному узлу и миокарду желудочков. Блуждающий нерв легко адаптируется к раздражению, поэтому его эффект может исчезнуть, несмотря на продолжающееся раздражение. Это явление получило название «ускользание сердца|сердца от влияния вагуса». Блуждающий нерв обладает более высокой возбудимостью, вследствие чего он реагирует на меньшую|меньшую силу раздражения, чем симпатический, и коротким латентным периодом. Поэтому при одинаковых условиях раздражения эффект блуждающего нерва появляется раньше, чем симпатического. Механизм влияния блуждающего и симпатического нервов на сердце В 1921 г. исследованиями О. Леви было показано, что влияние блуждающего нерва на сердце передаётся гуморальным путём. В опытах Леви наносил сильное раздражение на блуждающий нерв, что приводило к остановке сердца|сердца. Затем из сердца|сердца брали кровь и действовали ею на сердце другого животного; при этом возникал тот же эффект — торможение деятельности сердца|сердца. Точно гак же можно перенести и эффект симпатического нерва на сердце другого животного. Эти опыты свидетельствуют о том, что при раздражении нервов в их окончаниях выделяются активно действующие вещества, которые или тормозят, или стимулируют деятельность сердца|сердца: в окончаниях блуждающего нерва выделяется ацетилхолин, а в окончаниях симпатического — норадреналин. При раздражении сердечных нервов под влиянием медиатора изменяется мембранный потенциал мышечных волокон сердечной мышцы. При раздражении блуждающего нерва происходит гиперполяризация мембраны, т.е. увеличивается мембранный потенциал. Основу гиперполяризации сердечной мышцы составляет увеличение проницаемости мембраны для ионов калия. Влияние симпатического нерва передаётся с помощью медиатора норадреналина, который вызывает деполяризацию постсинаптической мембраны. Деполяризация связана с увеличением проницаемости мембраны для натрия. Зная, что блуждающий нерв гиперполяризует, а симпатический — деполяризует мембрану, можно объяснить всё|все эффекты действия этих нервов на сердце. Поскольку при раздражении блуждающего нерва увеличивается мембранный потенциал, требуется большая|большая сила раздражения для достижения критического уровня деполяризации и получения ответной реакции, а это свидетельствует об уменьшении возбудимости (отрицательный батмотропный эффект). Отрицательный хронотропный эффект связан с тем, что при большой силе раздражения вагуса гиперполяризация мембраны столь велика|велика, что возникающая спонтанная деполяризация не может достичь критического уровня и ответ не возникает — наступает остановка сердца|сердца. При малой частоте или силе раздражения блуждающего нерва степень гиперполяризации мембраны меньше и спонтанная деполяризация постепенно достигает критического уровня, вследствие чего наступают редкие сокращения сердца|сердца (отрицательный дромотропный эффект). При раздражении симпатического нерва даже небольшой силой возникает деполяризация мембраны, которая характеризуется уменьшением величины|величины мембранного и порогового потенциалов, что свидетельствует о повышении возбудимости (положительный батмотропный эффект). Поскольку под влиянием симпатического нерва мембрана мышечных волокон сердца|сердца деполяризуется, время спонтанной деполяризации, необходимой для достижения критического уровня и возникновения потенциала действия, уменьшается, что приводит к увеличению частоты|частоты сердечных сокращений. Тонус центров сердечных нервов Нейроны ЦНС, регулирующие деятельность сердца|сердца, находятся в тонусе, т.е. в определённой степени активности. Поэтому импульсы от них постоянно поступают к сердцу. Особенно ярко выражен тонус центра блуждающих нервов. Тонус симпатических нервов выражен слабо|слабо, а иногда отсутствует. Наличие тонических влияний, идущих от центров, можно наблюдать на опыте. Если перерезать|перерезать оба блуждающих нерва, то наступает значительное увеличение частоты|частоты сердечных сокращений. У человека можно выключить влияние блуждающего нерва действием атропина, после чего также наблюдается учащение сердцебиения. О наличии постоянного тонуса центров блуждающих нервов свидетельствуют и опыты с регистрацией потенциалов нерва в момент раздражения. Следовательно, по блуждающим нервам из ЦНС поступают импульсы, тормозящие деятельность сердца|сердца. После перерезки симпатических нервов наблюдается небольшое уменьшение числа|числа сердечных сокращений, что свидетельствует о постоянно стимулирующем влиянии на сердце центров симпатических нервов. Тонус центров сердечных нервов поддерживается различными рефлекторными и гуморальными влияниями. Особенно существенное значение имеют импульсы, поступающие от сосудистых рефлексогенных зон, расположенных в области дуги|дуги аорты и каротидного синуса (места|места разветвления сонной артерии на наружную и внутреннюю). После перерезки нерва депрессора и нерва Геринга, идущих от этих зон в ЦНС, уменьшается тонус центров блуждающих нервов, вследствие чего наступает учащение сердечных сокращений. На состояние сердечных центров влияют импульсы, приходящие с любых других интеро- и экстерорецепторов кожи и некоторых внутренних органов|органов (например, кишечника и др.). Обнаружен ряд гуморальных факторов, влияющих на тонус сердечных центров. Например, гормон надпочечников адреналин повышает тонус симпатического нерва, таким же действием обладают ионы кальция. На состояние тонуса сердечных центров влияют и вышележащие отделы ЦНС, включая кору больших|больших полушарий. Рефлекторная регуляция деятельности сердца|сердца В естественных условиях деятельности организма частота и сила сердечных сокращений постоянно изменяются в зависимости от воздействия факторов среды|среды: выполнения физической нагрузи, передвижения тела|тела в пространстве, влияния температуры, изменения состояния внутренних органов|органов и др. Основу приспособительных изменений сердечной деятельности в ответ на различные внешние воздействия составляют рефлекторные механизмы. Возбуждение, возникшее в рецепторах, по афферентным путям приходит к различным отделам ЦНС, влияет на регуляторные механизмы сердечной деятельности. Установлено, что нейроны, регулирующие деятельность сердца|сердца, распол 563 просмотров Понравилась статья? Поделиться с друзьями: Количество дождя, снега или других осадков, выпадающих на определенное место на поверхности Земли в 7 опасных растений, которых нельзя трогать Растения не любят терять листья из-за травоядных животных, 9 животных, похожих на листья Мимикрия , в которой организм похож на неродственный вид, является © 2020 Сайт по биологии Этот сайт использует cookie для хранения данных. Продолжая использовать сайт, Вы даете свое согласие на работу с этими файлами. OK Adblockdetector
  2. дромотропный эффект — ускорение проведения возбуждения в атриовентрикулярном (предсердно-желудочковый) узле;
  3. Парасимпатическая иннервация сердца|сердца осуществляется блуждающим нервом. Тела|Тела первых нейронов, аксоны которых образуют блуждающие нервы, находятся в продолговатом мозге. Аксоны, образующие преганглионарные волокна|волокна, проникают в кардиальные интрамуральные ганглии, где располагаются вторые нейроны, аксоны которых образуют постганглионарные волокна|волокна, иннервирующие синоатриальный (синусно-предсердный) узел, атриовентрикулярный узел и проводящую систему желудочков. Нервные окончания парасимпатических волокон выделяют медиатор ацетилхолин. Активация парасимпатической системы оказывает на сердечную деятельность отрицательный хроно-, ино-, дромо-, батмотропный эффекты. Рефлекторная регуляция работы сердца|сердца также происходит при участии вегетативной нервной системы. Рефлекторные реакции могут тормозить и возбуждать сердечные сокращения. Эти изменения работы сердца|сердца возникают при раздражении различных рецепторов. Например, в правом предсердии и в устьях полых вен имеются механорецепторы, возбуждение которых вызывает рефлекторное учащение сердечных сокращений. В некоторых участках сосудистой системы имеются рецепторы, активирующиеся при изменении давления крови в сосудах — сосудистые рефлексогенные зоны, обеспечивающие аортальные и синокаротидные рефлексы. Рефлекторное влияние с механорецепоров каротидного синуса и дуги|дуги аорты особенно важно при повышении кровяного давления. При этом происходит возбуждение этих рецепторов и повышается тонус блуждающего нерва, в результате чего возникает торможение сердечной деятельности и понижается давление в крупных сосудах. Гуморальная регуляция — изменение деятельности сердца|сердца под влиянием разнообразных, в том числе и физиологически активных, веществ, циркулирующих в крови. Гуморальная регуляция работы сердца|сердца осуществляется с помощью различных соединений. Так, избыток ионов калия в крови приводит к уменьшению силы сердечных сокращений и снижению возбудимости сердечной мышцы. Избыток ионов кальция, наоборот, увеличивает силу и частоту сердечных сокращений, повышает скорость распространения возбуждения по проводящей системе сердца|сердца. Адреналин повышает частоту и силу сердечных сокращений, а также улучшает коронарный кровоток в результате стимуляции p-адренорецепторов миокарда. Аналогичное стимулирущее действие оказывает на сердце гормон тироксин, кортикостероиды, серотонин. Ацетилхолин уменьшает возбудимость сердечной мышцы и силу её сокращений, а норадреналин стимулирует сердечную деятельность. Недостаток кислорода в крови и избыток диоксида углерода угнетают сократительную активность миокарда. Регуляция деятельности сердца|сердца Сердце человека, непрерывно работая, даже при спокойном образе жизни нагнетает в артериальную систему около 10 т крови в сутки, 4000 т в год и около 300 000 т за всю жизнь. При этом сердце всегда точно реагирует на потребности организма, постоянно поддерживая необходимый уровень кровотока. Приспособление деятельности сердца|сердца к изменяющимся потребностям организма происходит при помощи ряда регуляторных механизмов. Часть из них расположена в самом|самом сердце — это внутрисердечные регуляторные механизмы. К ним относятся внутриклеточные механизмы регуляции, регуляция межклеточных взаимодействий и нервные механизмы — внутрисердечные рефлексы. К внесердечным регуляторным механизмам относятся экстракардиальные нервные и гуморальные механизмы регуляции сердечной деятельности. Внутрисердечные регуляторные механизмы Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови. Этот механизм получил название «закон сердца|сердца» (закон Франка-Стерлинга): сила сокращения сердца|сердца (миокарда) пропорциональна степени его растяжения в диастолу, т.е.исходной длине его мышечных волокон. Более сильное растяжение миокарда в момент диастолы соответствует усиленному притоку крови к сердцу. При этом внутри каждой миофибриллы актиновые нити в б льшей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми нитями, а значит, растёт количество резервных мостиков, т.е. тех актиновых точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения. Следовательно, чем больше растянута каждая клетка, тем больше она сможет укоротиться во время систолы. По этой причине сердце перекачивает в артериальную систему то количество крови, которое притекает к нему из вен. Регуляция межклеточных взаимодействий. Установлено, что вставочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную структуру. Одни участки вставочных дисков выполняют чисто механическую функцию, другие обеспечивают транспорт через мембрану кардиомиоцита необходимых ему веществ, третьи — нексусы, или тесные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку. Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда и появлению сердечной аритмии. Внутрисердечные периферические рефлексы. В сердце обнаружены так называемые периферические рефлексы, дуга которых замыкается|замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. Эта система включает в себя афферентные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и коронарных сосудах, вставочные и эфферентные нейроны. Аксоны последних иннервируют миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов. Указанные нейроны соединяются между собой синоптическими связями, образуя внутрисердечные рефлекторные дуги|дуги. В эксперименте показано, что увеличение растяжения миокарда правого предсердия (в естественных условиях оно возникает при увеличении притока крови к сердцу) приводит к усилению сокращений левого желудочка. Таким образом, усиливаются сокращения не только того отдела сердца|сердца, миокард которого непосредственно растягивается притекающей кровью, но и других отделов, чтобы «освободить место» притекающей крови и ускорить выброс её в артериальную систему. Доказано, что эти реакции осуществляются с помощью внутрисердечных периферических рефлексов. Подобные реакции наблюдаются лишь на фоне низкого исходного кровенаполнения сердца|сердца и при незначительной величине давления крови в устье аорты и коронарных сосудах. Если камеры сердца|сердца переполнены кровью и давление в устье аорты и коронарных сосудах высокое, то растяжение венозных приёмников в сердце угнетает сократительную активность миокарда. При этом сердце выбрасывает в аорту в момент систолы меньшее, чем в норме, количество содержащейся в желудочках крови. Задержка даже небольшого дополнительного объёма крови в камерах сердца|сердца повышает диастолическое давление в его полостях, что вызывает снижение притока венозной крови к сердцу. Излишний объем|объём крови, который при внезапном выбросе его в артерии мог бы вызвать пагубные последствия, задерживается в венозной системе. Подобные реакции играют важную роль в регуляции кровообращения, обеспечивая стабильность кровенаполнения артериальной системы. Опасность для организма представляло бы и уменьшение сердечного выброса — оно могло бы вызвать критическое падение артериального давления. Такую опасность также предупреждают регуляторные реакции внутрисердечной системы. Недостаточное наполнение кровью камер сердца|сердца и коронарного русла вызывает усиление сокращений миокарда посредством внутрисердечных рефлексов. При этом в момент систолы в аорту выбрасывается большее, чем в норме, количество содержащейся в них крови. Это и предотвращает опасность недостаточного наполнения кровью артериальной системы. К моменту расслабления желудочки содержат меньшее, чем в норме, количество крови, что способствует усилению притока венозной крови к сердцу. В естественных условиях внутрисердечная нервная система не является автономной. Опалишь низшее звено в сложной иерархии нервных механизмов, регулирующих деятельность сердца|сердца. Более высоким звеном в иерархии являются сигналы, поступающие по симпатическим и блуждающим нервам, экстракардиальной нервной системе регуляции сердца|сердца. Внесердечные регуляторные механизмы Работа сердца|сердца обеспечивается нервными и гуморальными механизмами регуляции. Нервная регуляция для сердца|сердца не имеет пускового действия, так как оно обладает автоматизмом. Нервная система обеспечивает приспособление работы сердца|сердца в каждый момент адаптации организма к внешним условиям и к изменениям его деятельности. Эфферентная иннервация сердца|сердца. Работа сердца|сердца регулируется двумя нервами: блуждающим (или вагусом), относящимся к парасимпатической нервной системе, и симпатическим. Эти нервы образованы двумя нейронами. Тела|Тела первых нейронов, отростки которых составляют блуждающий нерв, расположены в продолговатом мозге. Отростки этих нейронов заканчиваются в инграмуральных ганглиях сердца|сердца. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам. Первые нейроны симпатической нервной системы, регулирующей работу сердца|сердца, лежат в боковых рогах I-V грудных сегментов спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая|Большая часть симпатических нервных волокон направляются к сердцу от звездчатого ганглия. Нервы, идущие от правого симпатического ствола, в основном подходят к синусному узлу и к мышцам предсердий, а нервы левой стороны|стороны — к атриовентрикулярному узлу и мышцам желудочков (рис. 1). Нервная система вызывает следующие эффекты:
  4. инотропныи — изменение силы сокращений;
  5. дромотропный — изменение проводимости миокарда;
  6. батмотропный — изменение возбудимости сердца|сердца;
  7. тонотропный — изменение тонуса сердечной мышцы.
  8. хронотропный — изменение частоты|частоты сердечных сокращений;
  9. инотропный эффект — увеличение силы сокращений миокарда желудочков и предсердий;
  10. хронотропный эффект — увеличение частоты|частоты и силы сердечных сокращений;
  11. батмотропный эффект — укорочение рефрактерного периода миокарда желудочков и повышение их возбудимости.

Закон Франка — Старлинга

Зако́н Фра́нка — Ста́рлинга (также известный как механизм Франка — Старлинга и как закон сердца Старлинга) представляет собой взаимосвязь между конечным диастолическим объёмом и ударным объёмом.Эксперименты на денервированных сердцах показали, что миокард способен к изменениям в гемодинамике приспосабливаться с помощью собственных внутрисердечных механизмов.

Таких механизмов известно два: 1) ритмо-инотропная зависимость (зависимость силы сокращения от частоты сокращения) и 2) механизм Франка — Старлинга. Объём полостей сердца изменяется пропорционально длине мышечных волокон их стенок, возведённой в третью степень; давление в такой полости обратно пропорционально её радиусу.Было замечено, что увеличение объёма желудочка обусловлено увеличением длины каждого , образующего камеры сердца. На основании этого наблюдения был сделан вывод, что увеличение длины мышечных волокон влияет на работы сердца за счёт изменения количества взаимодействующих перекрещивающихся миофиламентов.

Однако ещё более поздние исследования привели к гипотезе, что в основе лежит изменение чувствительности миофиламентов к ионам в связи с растяжением мышечной клетки.Вместе с тем, чрезмерно высокие значения наполняющего давления, когда мышечные волокна растягиваются слишком, приводят скорее к снижению насосной мощности желудочков, а не к её росту.Известно, что наибольшее изометрическое активное напряжение развивается, когда мышца имеет оптимальную длину.

Однако длина расслабленных кардиомиоцитов в покоящемся желудочке меньше, чем оптимальная длина для сокращения, потому что в сердце (любого животного) нет костей для фиксации длины , поэтому длина саркомера очень изменчива и напрямую зависит от наполнения кровью и, следовательно, расширения камер сердца. В человеческом сердце максимальная сила генерируется при начальной длине саркомера в 2,2 мкм, и если начальная длина больше или меньше этого оптимального значения, то сила, развиваемая при сокращении мышцы, окажется меньше максимально возможной.

Главный вывод из этих экспериментов Старлинга заключается в том, что изолированное сердце при постоянной (ЧСС) способно самостоятельно, посредством саморегуляции, приспосабливать свою деятельность к возрастающей нагрузке объёмом, отвечая на неё увеличенным выбросом.

Иными словами, главным следствием закона Франка — Старлинга является то, что при увеличении венозного давления при неизменном артериальном возрастает сила сердечных сокращений и увеличиваются .Аналогичный механизм саморегуляции миокарда действует и при увеличении нагрузки давлением, однако в отличие от увеличения нагрузки объёмом в данном случае большее растяжение волокон приводит к более мощному сокращению.

Это явление именуется эффектом Анрепа, по имени , описавшего его в 1912 году.

Иными словами, другим основным следствием закона сердца Старлинга является то, что при увеличении артериального давления и неизменном венозном давлении возрастает сила сердечных сокращений для преодоления возросшего сопротивления (т. е. чем больше противонагрузка, тем больше сила сокращений), но СО и МОК не меняются.Изменение объёма желудочков позволяет сердцу также приспосабливаться к изменениям частоты ЧСС.

е. чем больше противонагрузка, тем больше сила сокращений), но СО и МОК не меняются.Изменение объёма желудочков позволяет сердцу также приспосабливаться к изменениям частоты ЧСС. Например, при увеличенная продолжительность диастолы создаёт возможность для большего наполнения желудочков.

Последующее увеличение длины кардиомиоцитов приводит к увеличению систолического объёма.

Таким образом, уменьшение ЧСС может оказаться полностью скомпенсированным за счёт увеличения систолического объёма, и результирующий останется неизменным.За счёт одного только механизма Франка — Старлинга может быть увеличен до 10—13 л/мин.В ходе последующих исследований было выявлено, что кардиодинамика иннервированного сердца in situ существенно отличается от той, которая наблюдается в эксперименте Старлинга; во всяком случае в здоровом сердце во время физической нагрузки роль механизма Франка — Старлинга существенно снижается и на первое место выступают управляющие воздействия симпатической нервной системы: сократимость миокарда возрастает независимо от исходного растяжения (положительный инотропный эффект).

Таким образом, перестройка деятельности желудочков под влиянием со стороны симпатической нервной системы позволяет при одном и том же диастолическом объёме либо выбрасывать кровь против повышенного давления, либо увеличивать ударный объём без увеличения конечнодиастолического объёма.Существуют утверждения, что действие механизма Франка — Старлинга существенно модифицируется также и на уровне локальных интракардиальных (кардиально-кардиальных) рефлексов, замыкающихся в интрамуральных ганглиях сердца. Примером такого рефлекса может быть следующий: при увеличении притока крови к правому предсердию усиливается сокращение левого желудочка, как бы заранее адаптивно освобождая место для крови, которая вскоре начнёт поступать в большем объёме в левый отдел сердца после прохождения малого круга кровообращения. Однако этот эффект наблюдается только на фоне низкого исходного наполнения сердца и сравнительно низкого давления в устье аорты и в коронарных сосудах.

В том же случае, когда камеры сердца, аорта и коронарные сосуды переполнены кровью, дополнительное растяжение предсердий, наоборот, приведёт к угнетению сократимости желудочков, — тем самым уменьшая и как бы отменяя закон Франка — Старлинга. Таким образом, физиологическое значение механизма Франка — Старлинга в условиях сердца in situ состоит скорее в координации выброса обоих желудочков: поскольку желудочки сокращаются с одинаковой частотой, их выбросы могут согласовываться друг с другом только путём взаимного приспособления ударных объёмов. Саморегуляторные механизмы миокарда включаются также при перемене положения тела, сопровождающегося изменением венозного возврата.

Этот внутрисердечный механизм регуляции деятельности миокарда обнаружили примерно сто лет назад независимо и — немецкий и английский учёный, соответственно.Препарат сердца млекопитающего, предложенный Э.

Старлингом, позволяет в широких пределах изменять давление в аорте и венозный возврат, — что даёт возможность сопоставлять эти параметры с конечно-диастолическим размером желудочков. Поскольку температура крови поддерживается в ходе эксперимента на постоянном уровне, а сердечные нервы пересечены, не меняется.

В ходе эксперимента нагрузка объёмом создаётся путём повышенного диастолического наполнения желудочка, а нагрузка давлением создаётся при помощи повышения периферического сопротивления.

Построенные в ходе эксперимента графики зависимости давления в желудочке от объёма желудочка демонстрирует адаптацию миокарда к кратковременным нагрузкам объёмом и давлением при помощи механизма Франка — Старлинга.Однако существует также мнение, что ни Франк, ни Старлинг не были первыми, кто описал взаимосвязь между конечным диастолическим объёмом и регуляцией сердечного выброса. Первая формулировка закона была теоретизирована итальянским физиологом , который 13 декабря 1914 года начал первый из 19 экспериментов, которые привели его к формулировке «закона сердца» (ориг. legge del cuore). Вклад Отто Франка состоит в его экспериментах 1895 года на сердцах лягушек.

С целью поиска связи между работой сердца и скелетных мышц, Франк занимался наблюдениями изменений в диастолическом давлении с различными объёмами желудочка лягушки, а свои наблюдения он представил в виде диаграммы давление—объём.Старлинг экспериментировал на интактных сердцах млекопитающих, таких как собаки, чтобы выяснить, почему изменения артериального давления, частоты сердечных сокращений и температуры не влияют на относительно постоянный сердечный выброс. Более чем за 30 лет до разработки модели мышечного сокращения как скольжения миофибрилл и до понимания взаимосвязи между активным напряжением и длиной саркомера, Старлинг в 1914 году высказал предположение, что

«механическая энергия, высвобождаемая при переходе от покоя к активному состоянию, является функция длины волокна»

.

  • ↑ , § 19.5. Приспособление сердечной деятельности к различным нагрузкам, с. 485—492.
  • ↑ , § 11.3.3. Регуляция функций сердца, с. 453—463.
  • ↑ , Регуляция сердечной деятельности, с. 327—334.
  • ↑ , § 46.2. Регуляция деятельности сердечной мышцы, с. 580—590.
  • Филимонов В.

    И. Руководство по общей и клинической физиологии (рус.).

    — М.: Медицинское информационное агентство, 2002. — 958 с. — 3000 экз. — .

  • Vander’s Human Physiology: The Mechanisms of Body Function (англ.) / Widmaier, E.

    P., Hershel, R., & Strang, K. T. — 14th ed. — NY: McGraw-Hill Education, 2016. — .

  • Том 2. // Физиология человека: В 3-х томах (рус.) / Пер.

    с англ. / Под ред. Р. Шмидта, Г. Тевса. — 3-е изд. — М.: Мир, 2005. — 314 с. — .

  • Физиология.

    Основы и функциональные системы / под ред. К. В. Судакова. — М.: Медицина, 2000.

    — 784 с. — .

  • Фундаментальная и клиническая физиология (рус.) / под ред. А. Камкина, А. Каменского. — М.: Academia, 2004. — 1072 с. — .
  • G.

    von Anrep. On the part played by the suprarenals in the normal vascular reactions of the body (англ.) // The Journal of Physiology : journal. — 1912. — Vol. 45, no. 5. — P. 307–317. — :. — .

  • ↑ Katz A.

    M. Ernest Henry Starling, His Predecessors, and the «Law of the Heart» (англ.) // Circulation : journal. — 2002. — Vol. 106, no. 23. — P. 2986–2992. — :. — .

  • Jacob R., Dierberger B., Kissling G.

    (англ.) // European Heart Journal : journal. — 1992. — Vol. 13. — P. 7–14.

    — :.

Для улучшения этой статьи :

  1. Добавить .

Пожалуйста, после исправления проблемы исключите её из списка параметров.

Последние новости по теме статьи

Важно знать!
  • В связи с частыми изменениями в законодательстве информация порой устаревает быстрее, чем мы успеваем ее обновлять на сайте.
  • Все случаи очень индивидуальны и зависят от множества факторов.
  • Знание базовых основ желательно, но не гарантирует решение именно вашей проблемы.

Поэтому, для вас работают бесплатные эксперты-консультанты!

Расскажите о вашей проблеме, и мы поможем ее решить! Задайте вопрос прямо сейчас!

  • Анонимно
  • Профессионально

Задайте вопрос нашему юристу!

Расскажите о вашей проблеме и мы поможем ее решить!

+